巴塞罗那自治大学的一组神经科学家发现，小鼠大脑前庭核中的神经元控制着导致晕动病的信号。在《美国国家科学院院刊》上发表的论文中，该小组描述了他们如何让小鼠经历剧烈的旋转，使它们产生晕动病，然后测试它们大脑某些部位的蛋白质产生。
先前的研究表明，人类晕动病是由于大脑处理视觉数据的方式与内耳信号传导之间的脱节造成的，结果通常是恶心和眩晕。在这项新的研究中，研究人员研究了当小鼠晕动病时大脑中发生的情况。
他们将一根管子连接到旋转装置的顶部，然后将测试小鼠放入管子中。让小鼠短暂旋转，然后给它们提供食物。如果一只老鼠拒绝进食，它就被认为患有晕动病，并准备接受进一步的测试。
对小鼠的测试包括测量它们大脑中产生的蛋白质 VGLUT2 的水平——它是由前庭核产生的，前庭核是内耳的神经元。先前的研究表明，大脑利用这些神经元来帮助维持平衡。研究人员发现，经过旋转装置后，小鼠体内的 VGLUT2 水平升高。他们推断，这导致了晕动病的明显症状。
为了验证他们的理论，他们给未旋转的小鼠注射了 VGLUT2，发现它们表现出与旋转的小鼠相同的症状，包括食欲不振。通过仔细观察该蛋白质，研究小组发现，表达 VGLUT 的前庭核神经元的一个子集会刺激编码胆囊收缩素 (CCK) 激素的基因表达，从而导致大多数晕动病症状。
然后，研究小组给旋转的小鼠注射了一种药物，可以阻止 CCK-A 受体的产生，结果发现这样做可以大大减轻症状。他们最后表示，他们的发现可能会导致治疗人类晕动病的新疗法的开发，以及新型食欲抑制剂的开发。
上一篇： iPSC 衍生的肾脏类器官可模拟终生肾脏疾病下一篇：没有了